SOPK, désormais appelé PMOS : diagnostic, traitement et fertilité

À retenir

Le PMOS (anciennement SOPK) est la même affection sous un nouveau nom consensuel. Le diagnostic repose toujours sur les critères de Rotterdam révisés, après exclusion des diagnostics différentiels. Chez l’adulte, l’AMH peut remplacer l’échographie pour la morphologie ovarienne — jamais seule. La glycémie se vérifie au diagnostic, quel que soit l’IMC, de préférence par une HGPO à 75 g. Le létrozole est le premier choix oral en infertilité anovulatoire sans autre facteur majeur. En FIV, on priorise la prévention du syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) : protocole antagoniste, déclenchement par agoniste et congélation de tous les embryons (« freeze-all ») chez les patientes présumées fortes répondeuses.

Sources clés : Recommandations internationales 2023 (Teede et al.) · Lancet — consensus de dénomination PMOS (2026) · ASRM — le SOPK devient PMOS (mai 2026)

SOPK / PMOS : diagnostic, traitement et fertilité

Le PMOS — anciennement appelé SOPK — est le nom retenu à l’issue d’un consensus mondial publié en mai 2026, soutenu par de grandes sociétés savantes — voir pourquoi le nom évolue si vous souhaitez le contexte. Il ne s’agit pas d’une simple proposition terminologique, même si ce changement de nom ne modifie ni le diagnostic ni les principes de prise en charge.

Beaucoup de patientes, de laboratoires et de systèmes de santé disent encore SOPK. Dans les titres, on garde donc SOPK / PMOS côte à côte. Dans le reste de ce texte, on dira surtout PMOS, avec un rappel SOPK là où cela aide à se repérer.

Le PMOS reste la même affection qu’auparavant. Votre diagnostic et votre traitement ne deviennent pas caducs. Les critères diagnostiques et les recommandations internationales de prise en charge publiées en 2023 n’ont pas changé avec l’adoption du nouveau nom.

Une transition d’environ trois ans est prévue ; une intégration plus complète est attendue dans le référentiel de 2028. Voir aussi ASRM et l’Endocrine Society. Pour en savoir plus sur ce changement de nom : PMOS : le nouveau nom du SOPK.

Pourquoi changer de nom ? Parce que l’affection ne se résume pas à des « kystes » ovariens. Elle mêle santé reproductive, hormonale et métabolique.

C’est le trouble endocrinien le plus fréquent chez la femme en âge de procréer — environ 10 à 13 % selon les critères de Rotterdam (OMS) — et la première cause d’infertilité anovulatoire.

Trois points pratiques des recommandations 2023 restent utiles à retenir d’emblée :

• Chez l’adulte, morphologie ovarienne polykystique à l’échographie : ≥ 20 follicules antraux par ovaire (sonde haute fréquence ≥ 8 MHz) ou volume ovarien ≥ 10 mL. L’AMH peut remplacer l’échographie pour ce critère morphologique — pas comme diagnostic isolé, et sans seuil universel.
• Le létrozole est préféré pour induire l’ovulation lorsque l’anovulation est le problème principal d’infertilité et qu’aucun autre facteur majeur n’est présent.
• Le mode de vie et la santé métabolique comptent à tout âge, que la grossesse soit ou non l’objectif immédiat.

Le SOPK/PMOS en chiffres

• Prévalence : environ 10 à 13 % des femmes en âge de procréer (OMS).
• Infertilité anovulatoire : le PMOS en est la cause la plus fréquente dans le monde.
• Délai diagnostique : beaucoup de femmes attendent longtemps et voient plusieurs médecins avant que le diagnostic soit posé (Gibson-Helm et al., 2017).
• Risque métabolique : le risque de diabète de type 2 est nettement plus élevé à long terme — y compris hors surpoids.
• Grossesse : diabète gestationnel, troubles hypertensifs et prématurité sont plus fréquents dans de nombreuses cohortes ; la surveillance doit s’adapter.

Quels mécanismes interviennent dans le PMOS ?

Il n’existe pas de cause unique. Trois mécanismes se nourrissent souvent mutuellement :

• Signalisation cerveau–ovaire : la pulsatilité de la GnRH peut élever la LH par rapport à la FSH. Cela stimule la production d’androgènes ovariens et peut freiner la maturation folliculaire. Le rapport LH/FSH n’est pas un test diagnostique.
• Hyperandrogénie ovarienne : les ovaires produisent trop de testostérone et d’androstènedione.
• Insulinorésistance : fréquente quel que soit l’IMC. L’hyperinsulinémie stimule la production ovarienne d’androgènes et diminue la SHBG ; la fraction libre des androgènes augmente alors.

La génétique compte. Les facteurs métaboliques et environnementaux aussi. Les perturbateurs endocriniens et l’environnement intra-utérin restent des pistes de recherche — pas des causes uniques prouvées.

Comment diagnostiquer le SOPK/PMOS ?

Chez l’adulte, on s’appuie toujours sur les critères de Rotterdam révisés : deux sur trois, après exclusion des diagnostics différentiels.

Les trois critères

1. Oligo- ou anovulation, définie selon les années depuis la ménarche (voir tableau).
2. Hyperandrogénie clinique ou biologique :
   • clinique : hirsutisme (score de Ferriman-Gallwey ≥ 4–6 selon la population), acné modérée à sévère ou résistante, alopécie androgénique ;
   • biologique : testostérone totale ou libre élevée, ou index d’androgènes libres élevé.
3. Morphologie ovarienne polykystique à l’échographie, ou — chez l’adulte — AMH à la place de l’échographie pour ce critère morphologique :
   • échographie : ≥ 20 follicules antraux par ovaire (sonde haute fréquence) ou volume ≥ 10 mL ;
   • l’AMH remplace l’échographie pour la morphologie seulement. Ce n’est pas un test PMOS isolé. Il n’existe pas de seuil AMH universel.

On ne cumule pas échographie et AMH pour le même critère morphologique : cela n’ajoute rien et peut favoriser le surdiagnostic. Chez l’adolescente, l’AMH ne sert pas au diagnostic de PMOS.

Si les cycles sont déjà irréguliers et l’hyperandrogénie claire, ni AMH ni critère morphologique échographique ne sont nécessaires pour établir le diagnostic.

Chez l’adulte, le trouble de l’ovulation et l’hyperandrogénie peuvent suffire, même sans morphologie polykystique documentée. Les éléments métaboliques orientent les risques et la prise en charge ; ce ne sont pas des critères diagnostiques.

Irrégularité menstruelle selon les années depuis la ménarche

Ce qu’il faut exclure d’abord

• Une grossesse, lorsque c’est cliniquement pertinent, surtout en aménorrhée
• Hyperprolactinémie — voir hyperprolactinémie
• Dysfonction thyroïdienne
• Hyperplasie congénitale des surrénales non classique (17-OH-progestérone)
• Syndrome de Cushing si cliniquement suspecté
• Tumeurs sécrétant androgènes ou cortisol

L’apparition rapide d’un hirsutisme, d’une voix plus grave, d’une clitoromégalie ou de concentrations d’androgènes très élevées impose de rechercher rapidement une autre cause que le PMOS.

Les quatre phénotypes — utiles, pas une carte du destin

Les combinaisons de Rotterdam donnent quatre phénotypes. Ils montrent surtout à quel point le PMOS peut varier :

• A (complet) : anovulation + hyperandrogénie + morphologie polykystique — profil métabolique en moyenne plus défavorable
• B : anovulation + hyperandrogénie — souvent proche de A
• C (ovulatoire) : hyperandrogénie + morphologie polykystique avec cycles préservés — intermédiaire en moyenne
• D (non hyperandrogénique) : anovulation + morphologie polykystique sans hyperandrogénie — profil métabolique en moyenne moins défavorable, mais le risque individuel reste à évaluer

Un phénotype décrit un schéma. Il ne remplace pas l’évaluation du poids, de la glycémie, des lipides, de la tension, des symptômes et du projet de fertilité.

Ce que remarquent les patientes

Les motifs de consultation se répètent souvent :

• règles espacées, aménorrhée ou cycles irréguliers depuis la puberté ;
• hirsutisme, acné inflammatoire persistante, ou raréfaction des cheveux au niveau de la raie médiane ou du vertex ;
• difficulté à concevoir lorsque l’ovulation est rare ou absente ;
• acanthosis nigricans — indice clinique d’insulinorésistance marquée ;
• poids difficile à gérer pour certaines — pas pour toutes ;
• symptômes évocateurs d’apnée du sommeil ;
• anxiété, humeur dépressive, image du corps.

L’examen couvre en général le score de Ferriman-Gallwey, la tension, le tour de taille, l’IMC, et recherche un acanthosis nigricans.

Les examens réellement utiles

Un bilan typique comprend :

• Testostérone totale et libre, SHBG (et index d’androgènes libres si besoin). La LC–MS/MS validée est la méthode préférée pour la testostérone totale. Si elle n’est pas disponible, on utilise un dosage de qualité démontrée aux faibles concentrations féminines, en gardant les limites de la méthode en tête.
• Sous contraceptif oral combiné, l’évaluation androgénique biologique n’est pas fiable. Si le dosage est indispensable, l’arrêt de la pilule se discute seulement sous supervision médicale, avec une contraception alternative planifiée.
• 17-OH-progestérone pour exclure l’HCS non classique
• DHEAS lorsque la contribution surrénalienne est en jeu
• AMH seulement comme alternative adulte à l’échographie pour la morphologie
• TSH et prolactine
• Évaluation glycémique au diagnostic, quel que soit l’âge ou l’IMC — une HGPO à 75 g est le test le plus précis. Glycémie à jeun et HbA1c sont des alternatives moins sensibles si l’HGPO est impossible.
• Une HbA1c ou une glycémie à jeun normales peuvent encore manquer une anomalie glycémique postprandiale — d’où la préférence pour l’HGPO, surtout avant grossesse ou traitement de fertilité.
• Bilan lipidique complet

La vitamine D peut être dosée en cas de suspicion de carence ou selon les recommandations locales. Ce n’est pas un test diagnostique du PMOS.

L’insulinorésistance est centrale sur le plan biologique. En revanche, l’insuline à jeun ou le HOMA-IR de routine ne sont ni assez exacts ni assez standardisés pour le diagnostic ou le suivi. Une valeur élevée n’est pas un seuil de prescription.

Le statut glycémique est en général revu tous les 1 à 3 ans, selon les résultats et le risque.

Santé métabolique et cardiaque

Le risque cardiométabolique du PMOS ne se limite pas à un IMC élevé :

• risque de diabète de type 2 nettement plus élevé à long terme — dépistage au diagnostic puis tous les 1–3 ans selon le risque (HGPO préférée) ;
• risque de diabète gestationnel plus élevé — proposer une HGPO avant conception ou traitement de fertilité lorsque possible ;
• triglycérides souvent élevés, HDL souvent bas ;
• syndrome métabolique fréquent lorsque d’autres facteurs se cumulent ;
• stéatose plus fréquente avec facteurs métaboliques ; des ALT/AST normales n’excluent pas une stéatose ;
• dépister l’apnée du sommeil en cas de ronflement, sommeil non réparateur ou somnolence diurne.

À quelle fréquence réévaluer

Prendre en charge les symptômes hors fertilité

Le mode de vie d’abord

Alimentation, mouvement, sommeil et stress viennent en premier pour tout le monde. Chez les femmes en surpoids, une perte de 5 à 10 % améliore souvent les cycles, la fertilité spontanée et les marqueurs métaboliques.

Le conseil ne doit pas culpabiliser. Des bénéfices peuvent apparaître même sans perte de poids.

Aucun régime n’est clairement supérieur. Une alimentation méditerranéenne, à faible index glycémique ou de type DASH constitue une option raisonnable. Aucun de ces modèles n’a démontré une supériorité universelle.

Viser environ 150 minutes d’activité modérée par semaine, ou 75 minutes vigoureuses, plus un peu de renforcement si possible.

Cycles et peau

Les contraceptifs oraux combinés peuvent réguler les cycles et aider l’hyperandrogénie clinique. Il n’existe pas de « pilule PMOS ».

Les préparations contenant une dose plus faible d’œstrogène et présentant un meilleur profil de sécurité sont généralement privilégiées en première intention. Les associations contenant 35 µg d’éthinylestradiol et de l’acétate de cyprotérone sont généralement réservées à la deuxième intention, notamment lorsque des symptômes hyperandrogéniques importants persistent malgré des options plus sûres et après évaluation du risque thromboembolique veineux.

Laser, électrolyse ou eflornithine topique peuvent réduire la pilosité indésirable. Les anti-androgènes comme la spironolactone sont de seconde intention dans des cas sélectionnés — toujours avec une contraception fiable.

Protéger l’endomètre

L’objectif n’est pas seulement de provoquer un saignement. C’est de protéger un endomètre exposé longtemps à une stimulation œstrogénique prolongée sans opposition progestative.

Le PMOS augmente le risque relatif d’hyperplasie et de cancer de l’endomètre, mais le risque absolu reste bas. Un dépistage échographique ou biopsique de routine n’est pas recommandé pour toutes.

Des intervalles de plus de 90 jours sans saignement justifient une évaluation clinique et une discussion sur la protection de l’endomètre, généralement par régulation des cycles ou administration régulière d’un progestatif.

Le choix dépend de l’objectif :

• contraception, contrôle du cycle, acné ou hirsutisme aussi nécessaires, sans contre-indication → pilule combinée souvent adaptée ;
• protection endométriale seule, ou œstrogène indésirable / contre-indiqué → progestatif cyclique ;
• grossesse désirée → plan d’induction de l’ovulation plutôt qu’une pilule contraceptive.

Metformine

Chez l’adulte avec IMC ≥ 25 kg/m², la metformine doit être envisagée pour améliorer les paramètres métaboliques, en parallèle d’une intervention active sur le mode de vie. Elle n’est pas automatique : statut glycémique, tolérance digestive, contre-indications et préférence de la patiente comptent encore.

Les données à IMC < 25 kg/m² sont plus limitées. Dans ce groupe, on en discute surtout en cas d’intolérance au glucose / prédiabète, de risque métabolique central clair, ou lorsque la régulation du cycle est nécessaire et qu’une pilule combinée ne peut pas être utilisée. Une seule insuline à jeun ou un HOMA-IR n’est pas un seuil de prescription.

Les effets digestifs sont fréquents au début ; la titration doit être progressive. L’usage prolongé peut diminuer les concentrations de vitamine B12 chez certaines personnes.

La metformine ne doit pas être présentée comme améliorant globalement les résultats obstétricaux, en dehors de son rôle dans certaines situations sélectionnées d’induction de l’ovulation.

Inositols

Les bénéfices restent incertains. Aucun type, dose ou ratio myo- / D-chiro-inositol ne peut actuellement être recommandé. Pour l’infertilité, l’inositol reste expérimental. La qualité des produits varie.

SOPK/PMOS et fertilité : induction de l’ovulation

Avant de traiter, on vérifie les bases : spermogramme, perméabilité tubaire lorsque cela change le plan, âge et durée d’infertilité, et préparation métabolique préconceptionnelle — y compris HGPO si une grossesse ou un traitement de fertilité est prévu.

Létrozole

Le létrozole est le premier choix pharmacologique pour les femmes avec PMOS ayant une infertilité anovulatoire sans autre facteur majeur d’infertilité.

La posologie de départ et son éventuelle augmentation sont individualisées sous supervision d’un spécialiste de la fertilité, selon la réponse antérieure, l’ovulation et le suivi échographique — pas selon un schéma d’automédication.

L’essai PPCOS II (Legro et al., 2014) a comparé létrozole et clomifène chez 750 femmes :

• naissance vivante : 27,5 % avec létrozole vs 19,1 % avec clomifène dans cet essai ;
• ovulation cumulée : 61,7 % vs 48,3 % ;
• tolérance globale comparable ; le létrozole a en général moins d’effet anti-œstrogénique sur l’endomètre que le clomifène.

Dans de nombreux pays, le létrozole pour induction d’ovulation reste hors AMM. Cela doit être dit clairement.

Clomifène — une option orale alternative

Si le létrozole est inadapté, indisponible ou sans succès, le clomifène peut être une alternative. En raison du risque de grossesse multiple, une surveillance échographique est nécessaire dans certains cycles.

Gonadotrophines et drilling

En cas d’échec des traitements oraux, une stimulation par gonadotrophines à faible dose, associée à une surveillance rapprochée, peut être envisagée. On surveille le risque de grossesse multiple et d’hyperstimulation — voir stimulation ovarienne et FIV.

Le drilling ovarien — ou électrocoagulation ovarienne laparoscopique — est réservé à certaines situations de résistance aux traitements, ou lorsqu’une chirurgie est déjà indiquée pour une autre raison. Ce n’est plus une prise en charge de routine.

Quand envisager une FIV ?

Sans indication absolue de FIV, on la propose en général après l’échec des options d’induction d’ovulation. Une FIV plus précoce peut convenir en cas de :

• facteur masculin sévère, obstruction tubaire, âge avancé ou longue durée d’infertilité ;
• cycles d’induction réellement ovulatoires répétés sans grossesse ;
• résistance aux traitements oraux et impossibilité d’obtenir une réponse monofolliculaire sûre aux gonadotrophines ;
• réserve ovarienne clairement diminuée, ou perte rapide attendue ;
• endométriose avancée ou autre facteur d’infertilité associé ;
• nécessité d’un PGT-M pour une maladie monogénique ou d’un PGT-SR pour une anomalie chromosomique structurelle ;
• cycles antérieurs où une réponse multifolliculaire non contrôlée rendait l’IIU dangereuse à poursuivre.

Une AMH élevée ou un grand nombre de follicules n’est pas, à elle seule, une indication de FIV plus précoce.

FIV en cas de SOPK/PMOS : prévention du SHO/OHSS

Un grand nombre de follicules et une sensibilité ovarienne élèvent le risque de syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO ; OHSS en anglais). Le protocole doit en tenir compte dès le départ.

Cadre de sécurité

Chez une patiente présumée forte répondeuse, l’association d’un protocole antagoniste, d’un déclenchement par agoniste de la GnRH et de la congélation de tous les embryons (« freeze-all ») constitue l’une des stratégies de première intention les plus efficaces pour réduire le risque de SHO — y compris le SHO tardif lorsque le transfert frais est différé (recommandations ASRM sur le SHO, 2023).

Aussi :

• démarrer les gonadotrophines de façon prudente et individualisée (âge, IMC, AMH, compte des follicules antraux, réponse antérieure) ;
• freeze-all lorsque l’ensemble de la réponse — follicules, estradiol, nombre d’ovocytes, symptômes et choix du déclenchement — indique un risque réel de SHO ; il n’existe pas de seuil universel de nombre de follicules ;
• optimiser poids, glycémie et tension avant la stimulation si besoin.

Les femmes avec PMOS obtiennent souvent un nombre élevé d’ovocytes. Plus d’ovocytes ne signifie pas automatiquement plus de naissances vivantes.

Âge, qualité embryonnaire, santé métabolique, endomètre et planification sécurisée du transfert comptent autant. La FIV doit être menée par une équipe habituée à la stimulation individualisée et à la prévention du SHO.

Cabergoline et traitements complémentaires

La cabergoline n’est pas limitée aux cycles avec déclenchement par hCG. Mais un ajout routinier n’est en général pas nécessaire lorsqu’un déclenchement efficace par agoniste GnRH et un freeze-all sont déjà en place.

Elle peut être envisagée lorsqu’un risque résiduel de SHO demeure — par exemple après un déclenchement par hCG ou un double déclenchement, une réponse extrême, ou d’autres facteurs de risque clairs. La pratique varie selon le déclenchement, la réponse ovarienne et le référentiel suivi (ASRM SHO, 2023 ; mise à jour ESHRE stimulation ovarienne, 2025).

La cabergoline ne remplace jamais antagoniste, déclenchement par agoniste ou freeze-all lorsque ceux-ci sont indiqués.

Grossesse et SOPK/PMOS

• Proposer une HGPO à 75 g avant conception ou traitement de fertilité lorsque possible. Si elle n’a pas été réalisée, la proposer à la première visite anténatale puis à 24–28 semaines. Une HbA1c ou une glycémie à jeun précoces seules peuvent manquer des cas.
• Surveiller tension et protéinurie pour le risque de prééclampsie.
• Soins préconceptionnels : acide folique, revue des médicaments, conseils tabac et alcool, plan réaliste pour poids, tension et glycémie. Vitamine D ou iode selon besoin documenté et recommandations locales de grossesse.
• Le PMOS seul n’est pas une raison de poursuivre la metformine tout au long de la grossesse. Elle n’a pas été montrée, en routine, à prévenir diabète gestationnel, fausse couche tardive, prééclampsie ou macrosomie.

Dans des situations à risque plus élevé sélectionnées — par exemple risque accru de naissance prématurée ou de prise de poids gestationnelle excessive — la poursuite peut se discuter avec obstétrique et endocrinologie.

En présence d’un prédiabète ou d’un diabète, la décision concernant la metformine relève de la prise en charge glycémique pendant la grossesse, et non du seul diagnostic de PMOS. L’incertitude sur les effets à long terme chez l’enfant doit être partagée.

Adolescentes

Une irrégularité menstruelle légère et une acné légère sont fréquentes tôt après la ménarche. Une acné sévère ou résistante — et surtout l’hirsutisme — pèsent davantage.

Le diagnostic chez l’adolescente exige à la fois une irrégularité persistante (selon les années depuis la ménarche) et une hyperandrogénie clinique ou biologique, après exclusion des diagnostics différentiels.

Dans les huit ans suivant la ménarche, l’échographie ne doit pas servir à diagnostiquer un PMOS en montrant une morphologie ovarienne polykystique. Elle peut encore être faite si une autre pathologie pelvienne est suspectée. L’AMH ne doit pas servir au diagnostic de PMOS chez l’adolescente.

Lorsqu’un seul des deux critères est présent, il ne faut pas poser prématurément un diagnostic définitif. L’adolescente peut être considérée comme présentant un risque accru, bénéficier d’une prise en charge symptomatique et être réévaluée à maturité reproductive, environ huit ans après la ménarche.

Santé mentale

Dépister dépression et anxiété chez adultes et adolescentes avec des outils validés, et évaluer le risque suicidaire lorsque cela est indiqué. Penser aux troubles du comportement alimentaire avant de proposer un programme de perte de poids. Le conseil sur le mode de vie ne doit pas stigmatiser.

Prise en charge en Turquie

Pour la plupart des patientes, le diagnostic et la prise en charge médicale en Turquie suivent les mêmes principes internationaux fondés sur les preuves.

Les restrictions légales importent surtout lorsque des gamètes de don ou d’autres options réglementées sont envisagés : don d’ovocytes, de sperme, d’embryons et gestation pour autrui ne sont pas autorisés. Lorsque la réserve ovarienne est préservée, les soins restent en général dans l’induction d’ovulation ou la FIV avec ovocytes propres.

L’approche du Dr Aksoy

Je considère le PMOS comme une affection reproductive et métabolique, et non comme une simple question de « kystes ». Chez l’adulte, j’utilise l’AMH comme une alternative à l’échographie pour l’évaluation morphologique, jamais comme un test diagnostique isolé. Je ne demande pas simultanément une échographie et une AMH pour établir le même critère.

Je privilégie l’HGPO au moment du diagnostic et avant un projet de grossesse, car une glycémie à jeun ou une HbA1c normales peuvent ne pas détecter une anomalie postprandiale. Chez l’adulte avec un IMC ≥ 25 kg/m², j’envisage la metformine pour améliorer les paramètres métaboliques, en complément du mode de vie ; elle n’est prescrite automatiquement ni sur le seul IMC ni sur une valeur isolée d’insuline.

La posologie du létrozole est individualisée sous supervision spécialisée. Chez les patientes présumées fortes répondeuses, je privilégie un protocole antagoniste, un déclenchement par agoniste et, lorsque cela est indiqué, la congélation de tous les embryons. La cabergoline est réservée aux situations où persiste un risque de SHO. Enfin, des intervalles de plus de 90 jours sans saignement justifient de réévaluer la protection de l’endomètre.

En pratique

• PMOS (anciennement SOPK) : même diagnostic sous un nouveau nom consensuel ; les principes des recommandations internationales 2023 restent valables
• Adultes : Rotterdam 2 sur 3 après exclusion des diagnostics différentiels ; AMH seulement comme alternative échographique adulte ; jamais les deux pour le même critère morphologique
• Adolescentes : irrégularité selon les années depuis la ménarche plus hyperandrogénie ; pas d’échographie ni d’AMH pour rechercher une morphologie ovarienne polykystique à visée diagnostique dans les huit années suivant la ménarche
• Glycémie au diagnostic quel que soit l’IMC ; préférer HGPO 75 g
• Protéger l’endomètre si les saignements sont rares (> 90 jours sans saignement justifie une évaluation)
• Metformine : à envisager chez l’adulte avec IMC ≥ 25 pour les paramètres métaboliques, avec le mode de vie — pas automatique ; pas pilotée par le HOMA-IR
• Létrozole en premier pour infertilité anovulatoire sans autre facteur majeur ; posologie individualisée par un spécialiste
• FIV en général après échec de l’induction d’ovulation, sauf indication plus précoce claire ; prévention du SHO intégrée

FAQ

Le PMOS (SOPK) se guérit-il ?

Non. C’est une affection chronique. Cycles, peau et métabolisme sont souvent gérables. Beaucoup de femmes voient leurs cycles évoluer plus tard dans la vie reproductive.

Le PMOS signifie-t-il que je ne peux pas être enceinte ?

Non. Beaucoup de femmes conçoivent naturellement une fois l’ovulation revenue, après une induction de l’ovulation ou grâce à une FIV. Un grand nombre de follicules ne garantit pas de meilleurs taux de naissance vivante en FIV.

Pourquoi le létrozole plutôt que le clomifène ?

Dans PPCOS II, la naissance vivante était plus élevée avec le létrozole dans cette population. Les recommandations internationales de 2023 le placent en première intention parmi les traitements oraux lorsque l’anovulation est le problème principal.

Si le létrozole est inadapté, indisponible ou sans succès, le clomifène peut être une alternative — avec surveillance échographique dans certains cycles en raison du risque de grossesse multiple.

Faut-il toujours prendre de la metformine ?

Non. Chez l’adulte avec IMC ≥ 25 kg/m², elle doit être envisagée pour les paramètres métaboliques avec le mode de vie, mais elle n’est pas automatique — statut glycémique, tolérance, contre-indications et préférence comptent. Elle ne doit pas être poursuivie en grossesse uniquement à cause du PMOS.

Les inositols marchent-ils ?

Les données sont mitigées. Aucun type, dose ou ratio 40:1 ne peut être recommandé. Dans le traitement de l’infertilité, leur utilisation doit encore être considérée comme expérimentale.

Quel est le risque de SHO (OHSS) en FIV ?

Il est réel — et largement maîtrisable avec protocoles antagonistes, déclenchement par agoniste, doses individualisées et freeze-all chez les patientes présumées fortes répondeuses.

Une cabergoline supplémentaire routinière n’est en général pas nécessaire lorsqu’une stratégie efficace associant déclenchement par agoniste et freeze-all a déjà été mise en place, mais elle peut être envisagée s’il reste un risque de SHO.

Quel poids viser ?

Il n’y a pas de cible universelle. Une perte de 5 à 10 % chez les femmes en surpoids aide souvent cycles et sensibilité à l’insuline. La conversation ne doit pas stigmatiser.

Mon adolescente a des cycles irréguliers et de l’acné. Est-ce un PMOS ?

Peut-être, peut-être pas. Un diagnostic ferme exige une irrégularité persistante définie selon les années depuis la ménarche plus une hyperandrogénie, après exclusion des diagnostics différentiels.

Échographie et AMH ne servent pas à diagnostiquer un PMOS par morphologie dans les huit ans suivant la ménarche ; l’échographie peut encore être faite si une autre pathologie pelvienne est suspectée. Un suivi « à risque accru » est souvent plus sage qu’une étiquette à vie.

Que faut-il apporter à la consultation ?

Si disponibles, apportez des bilans récents pertinents (androgènes, TSH, prolactine, glycémie/HGPO ou HbA1c, lipides ; AMH uniquement si elle a déjà été réalisée dans le cadre de l’évaluation diagnostique chez l’adulte).

Les comptes rendus d’échographie aident s’il y en a, avec un calendrier des cycles, l’évolution pondérale, les antécédents familiaux de diabète et la liste des médicaments. Il n’est pas nécessaire de tout faire avant la première visite.

Sources

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2. ASRM. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome (2023).
3. Teede HJ, Bahri Khomami M, Morman R, et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet. 2026;407(10545):2329–2339. doi:10.1016/S0140-6736(26)00717-8. PMID: 42119588.
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5. Endocrine Society. PCOS name change. 2026.
6. ASRM Practice Committee. Prevention of moderate and severe ovarian hyperstimulation syndrome: a guideline. 2023.
7. ESHRE Guideline Group on Ovarian Stimulation, Ata B, Bosch E, Broer S, et al. ESHRE guideline: ovarian stimulation for IVF/ICSI: an update in 2025. Hum Reprod. 2026;41(4):498–514. doi:10.1093/humrep/deag018. PMID: 41732035. Aussi : page ESHRE.
8. Legro RS, Brzyski RG, Diamond MP, et al. Letrozole versus clomiphene for infertility in the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 2014;371(2):119–129. doi:10.1056/NEJMoa1313517.
9. Gibson-Helm M, Teede H, Dunaif A, Dokras A. Delayed diagnosis and a lack of information associated with dissatisfaction in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2017;102(2):604–612. doi:10.1210/jc.2016-2963.
10. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 2004;19(1):41–47. doi:10.1093/humrep/deh098.
11. Organisation mondiale de la Santé. Syndrome des ovaires polykystiques. Fiche d’information, 22 janvier 2026.
12. Monash University. Evidence-Based Guidelines for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome 2023 (PDF).
13. Azziz R, Carmina E, Chen Z, et al. Polycystic ovary syndrome. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16057 — physiopathologie de fond ; la prise en charge suit les recommandations internationales 2023 ci-dessus.

Dr. Senai Aksoy

Le Dr Aksoy s'est formé en France avant de rentrer en Turquie, où il a été membre fondateur de l'équipe ICSI de l'hôpital Sevgi à Ankara — premier centre ICSI du pays (1994-95) — et co-auteur des premières publications turques sur l'ICSI réalisées en collaboration avec l'équipe Van Steirteghem (Bruxelles, Human Reproduction 1996, PMID 8671323). Il a contribué à créer le programme FIV de l'Hôpital Américain d'Istanbul et dirige son propre centre de fertilité depuis 1998.

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